La mayor propensión a sufrir trombosis ha sido uno de los principales efectos asociados al covid-19. Y ahora un reciente estudio parece haber dado con el mecanismo responsable de esa relación: un metabolito bacteriano de la microbiota intestinal, denominado 2-metilbutirilcarnitina (2MBC), que al acumularse induce una mayor actividad plaquetaria y, en consecuencia, la formación de trombos(1).
Lo cierto es que esa hiperactividad de las plaquetas ya se había observado en otras patologías como la diabetes, la hipertensión o ciertas infecciones virales. Ahora bien, en el caso de la covid-19 existe la particularidad de que no se produce solo durante la fase aguda de la infección por coronavirus, sino también cuando el virus ya ha sido eliminado del organismo.
Pero, ¿de dónde sale ese 2MBC? Según los responsables, este metabolito puede generarse en caso de disbiosis y, además, acumularse debido a un “agotamiento microbiano inducido por antibióticos”. En otras palabras, el desequilibrio que puede sufrir la microbiota intestinal, por ejemplo debido a la toma excesiva de antibióticos, contribuye a que se produzcan complicaciones agudas y a largo plazo de la covid-19, incluyendo el riesgo de trombosis.
1. Kan Huang, Zilun Li, Xi He. et al.: “Gut microbial co-metabolite 2-methylbutyrylcarnitine exacerbates thrombosis via binding to and activating integrin α2β1”. Cell Metabolism. 2024.
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