Diabetes gestacional: un gen protege al bebé de posibles malformaciones

Un gen protege al feto ante el elevado riesgo de malformaciones que conlleva la diabetes gestacional (es decir, ligada únicamente al embarazo y que, tras éste, desaparece). El gen denominado Alx3, presente en los embriones durante el desarrollo intrauterino, actúa como sensor de los niveles de glucosa anormalmente elevados a causa de la diabetes de la madre gestante y activa un programa genético de defensa para prevenir el daño celular que el exceso de glucosa puede producir.

Esta es la conclusión de un estudio publicado en la revista Scientific Reports y en el que han intervenido investigadores españoles, que pone el foco sobre un problema que se repite con frecuencia durante el embarazo y que supone un riesgo muy importante de malformaciones en el feto, especialmente en el sistema nervioso y el corazón. Se cree que el incremento de los niveles de glucosa proveniente de la sangre materna da lugar a la producción excesiva de radicales libres en las células embrionarias, causando estrés oxidativo y el consiguiente daño y muerte celular.

Utilizando un modelo de diabetes materna en ratones, los investigadores han descubierto que el gen Alx3 se activa en las células embrionarias tras detectar esos niveles de glucosa anormalmente elevados. En ese momento se pone en marcha la síntesis de una proteína reguladora codificada por este gen, cuyo papel es estimular la producción de enzimas que eliminan los radicales libres para hacer frente al estrés oxidativo.

Por otro lado, se ha comprobado que cuando el gen Alx3 se encuentra anormalmente inactivo, los genes que codifican estas enzimas no se estimulan y, a consecuencia de ello, la incidencia y la gravedad de las malformaciones congénitas aumentan considerablemente.

FUENTE: García-Sanz P, Mirasierra M, Moratalla R, Vallejo M. “Embryonic defence mechanisms against glucose- dependent oxidative stress require enhanced expression of Alx3 to prevent malformations during diabetic pregnancy”. Scientific Reports. 2017. Doi: 10.1038/s41598-017-00334-1.