Los yamnaya y el origen de la esclerosis múltiple

Hace aproximadamente 5.000 años los yamnaya, un grupo nómada de pastores, emprendió un épico viaje desde las vastas estepas de la región póntica (en la actual Turquía) hasta el noroeste de Europa.

Si algo destaca de esta larga migración es que por ella llegaron nuevos animales a esa región del planeta y, además, una variante genética del ADN que a día de hoy sigue dejando su huella.

De hecho, es la que podría explicar por qué en los países escandinavos hay mayor incidencia de esclerosis múltiple en comparación con el resto del mundo.

Siga leyendo y le contamos en detalle.

Un refinado mecanismo de defensa

Ya se tenía constancia de que la población escandinava tiene más riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, patología que se produce cuando el sistema inmunitario deja de funcionar como debiera y ataca a la mielina, la capa que protege a las células nerviosas.

Pues bien, para intentar encontrar una explicación a esta mayor incidencia de esclerosis múltiple se ha llevado a cabo una investigación pionera. (1)

En ella se han analizado unas 5.000 muestras de huesos y dientes pertenecientes a humanos que habitaron Europa y Asia en los últimos 34.000 años, convirtiéndose así en el mayor compendio de genoma ancestral registrado hasta la fecha.

Esto ha permitido analizar hasta 1.600 muestras de ADN de nuestros antepasados, que después se han comparado con el actual genoma de más 410.000 personas. Y gracias a ese exhaustivo análisis han descubierto que existe una variante genética que se remonta a la época de los yamnaya, y que al parecer es más frecuente entre los habitantes del norte de Europa.

De este modo, esa variante genética, denominada HLA-DRB1*15:01, sería la responsable de que los escandinavos tengan hasta tres veces más probabilidades de sufrir esclerosis múltiple en comparación con la población de los países que están más cerca del ecuador.

A esta diferencia en cuanto al riesgo de esclerosis múltiple, dependiendo de la región del planeta, se la conoce como “gradiente Norte-Sur”. Pero, ¿por qué esa mayor incidencia se da solo con el ADN heredado de los yamnaya?

Según los expertos se debe a que en su día esta variante genética se produjo como mecanismo de defensa para proteger a los pastores de las enfermedades zoonóticas (transmitidas por los animales) a las que estaban expuestos debido al contacto con los animales que pastoreaban. (2)

Por tanto, ese cambio en el ADN se produjo para asegurar la supervivencia de la especie humana. Fue simple cuestión de evolución.

Ahora bien, ¿por qué esa misma variante genética es la que en la actualidad hace que aumente el riesgo de esclerosis múltiple?

Para entenderlo, debemos fijarnos en otros factores de riesgo…

Los factores ambientales no casan con la evolución

La nueva investigación también ha puesto el foco de atención sobre el gran impacto que tienen los factores ambientales y sociales en la prevalencia de la esclerosis múltiple.

Y es que nuestro estilo de vida ha cambiado mucho, y en muy poco tiempo, en términos de higiene, dieta o cuidados médicos, entre muchos otros. Y según los investigadores esto es lo que puede haber hecho que, si los antepasados de los escandinavos mutaron su ADN para hacer frente a ciertas patologías, hoy esa variante genética es la que hace que esta población sea más susceptible de desarrollar enfermedades autoinmunes. Como es el caso de la esclerosis múltiple.

A este respecto cabe recordar que en el desarrollo de esa patología intervienen tanto factores genéticos como relacionados con el entorno.

De este modo, para que el sistema inmunitario ataque a la capa de mielina de las neuronas, además de la variante genética antes indicada, también hace falta que se den ciertos condicionantes relacionados con la dieta o el seguir hábitos concretos (tabaquismo, sedentarismo…).

Por tanto, los importantes cambios que se han producido en el actual estilo de vida con respecto al de los yamnaya es lo que ha provocado esa mayor incidencia de esclerosis múltiple en los habitantes del norte.

Los yamnaya abren la puerta a nuevos tratamientos

Gracias a los hallazgos obtenidos con la nueva investigación se ha reevaluado la comprensión que hasta ahora se tenía de la esclerosis múltiple, así como las formas de abordarla.

Por ejemplo, un grupo de investigadores ha identificado una enzima, la GDP-L fucosa sintasa, que estaría detrás de entre el 20 y el 40% de los casos de esclerosis múltiple, ya que es la que activa a las células inmunitarias que atacan a la capa de mielina de las neuronas. (3)

Asimismo, han descubierto que esta enzima la producen varias bacterias presentes en la microbiota intestinal, lo que confirma que esta flora bacteriana también juega un papel clave en el desarrollo de la patología.

De hecho, es lo que explicaría por qué existen grandes diferencias entre la microbiota de las personas que tienen esclerosis múltiple y las que no, que es algo de lo que se sospechaba desde hace tiempo.

¡Pero aquí no acaban las novedades! Un ensayo clínico que contó con 51 enfermos de esclerosis múltiple demostró que la toma de 1.200 mg de ácido alfa lipoico -un antioxidante presente en verduras como zanahorias, remolachas, espinacas y brócoli- ayuda a mitigar algunos de los síntomas asociados a esta patología.

En concreto, reduce el nivel de atrofia cerebral en un 68%, además de disminuir notablemente el riesgo de caídas (consecuencia del entumecimiento de las piernas y las dificultades para caminar que se produce por el daño neuronal). (4)

De ahí que los responsables recomienden la toma suplementaria de este ácido como parte del tratamiento estándar.

En definitiva, para hacer frente a patologías tan complejas como la esclerosis múltiple no es cuestión solo de dar con nuevas soluciones que ayuden al paciente. A veces también interesa conocer la historia demográfica y las migraciones de nuestros antepasados, pues pueden ponernos en la pista de revolucionarios tratamientos.